El lenguaje de las neuronas

Somos células. Muchas pero muchas de estas cositas pequeñas y vivas, organizadas de manera tal que generan un organismo enorme y complejo como somos cada uno de nosotros. Algunas de nuestras células son células de piel, otras de riñón, otras son glóbulos rojos, otras fabrican hormonas, y así. ¿Pero cómo sabe cada una de estas células qué debe hacer y cuándo debe hacerlo? ¿Cómo se comunican entre sí para enterarse de lo que pasa en otro lugar del cuerpo y actuar en consecuencia? ¿Cómo hace ese organismo hecho de millones y millones de unidades independientes para decodificar lo que ocurre fuera de sí mismo, procesar toda esa información, conectarla con lo que pasa dentro de sí mismo, y generar una respuesta adecuada?

Neurona teñida con un colorante fluorescente (microscopio confocal).

Neurona teñida con un colorante fluorescente (microscopio confocal).

Esa conexión ocurre en gran parte gracias a que tenemos un sistema nervioso que es capaz de sensar lo que ocurre afuera y también lo que ocurre adentro nuestro, puede integrar todo eso y controlar nuestros órganos para que hagan lo que tienen que hacer en la medida y momento adecuados. Las células que forman parte del sistema nervioso, las neuronas, son muy especiales: tienen que poder comunicarse entre sí para poder entre todas ejercer esa función de comunicación en el organismo entero.

¿Cómo logran comunicarse las neuronas? ¿Cómo sabemos hoy cómo es que lo logran? Esta es la historia de un hombre y de un experimento increíble que destronó la hipótesis de moda y marcó el rumbo que permitió dilucidar mucho de lo que hoy sabemos acerca de cómo funciona el sistema nervioso. Ese hombre era Otto Loewi, y aquí lo presentamos.

Nuestro maravilloso sistema nervioso

El sistema nervioso influye sobre nuestros tejidos y órganos. Los hace actuar más rápido o más lento, provoca que nuestros músculos se contraigan y que las glándulas secreten sustancias. Los latidos del corazón se aceleran si corremos o si nos ponemos nerviosos, las pupilas de los ojos se contraen ante una luz intensa, el intestino se mueve y de ese modo transporta el alimento. Estos últimos son ejemplos de actividades reguladas por la influencia de algunos nervios que no están sometidos a nuestra voluntad, a diferencia de, por ejemplo, la contracción de nuestros brazos, que puede ser voluntaria.

Estos nervios que no podemos controlar a voluntad reciben en su conjunto el nombre de sistema nervioso autónomo. Y, entre estos nervios, vemos dos grupos con efectos no solamente diferentes, sino básicamente opuestos. Mientras que un grupo excita, el otro calma, lo cual evolutivamente tiene bastante sentido porque permite regular la actividad de muchos órganos. Tomando el corazón como ejemplo, si nos sentimos amenazados o vamos a someternos a un esfuerzo físico importante, un conjunto de nervios del sistema nervioso autónomo provoca un aumento en la frecuencia cardíaca por medio de un nervio que contacta el corazón. Y cuando nos vamos calmando un nervio del otro grupo hace disminuir la frecuencia de nuestros latidos. Al grupo de nervios que excita se lo llama sistema simpático (lindo nombre, ¿no?) y al que calma se lo conoce como sistema parasimpático. El nervio del sistema parasimpático que hace que el corazón lata más lentamente también tiene un nombre gracioso: se llama nervio vago.

Esquema que muestra cómo el nervio vago (en negro) inerva el corazón.

Esquema que muestra cómo el nervio vago (en negro) inerva el corazón.

Los nervios no son más que manojos de neuronas envueltos por tejido conectivo como si se tratara de un cable que por dentro lleva muchos alambrecitos conductores. Si uno estimula un nervio de manera natural o artificial (por ejemplo aplicando un estímulo eléctrico), el nervio hace algo que provoca una respuesta en el órgano que está comunicado con el nervio, que llamamos órgano efector. Si este órgano es un músculo, se contraerá. Si es una glándula secretora de hormonas, liberará esas hormonas a la sangre.

Pero, claro, a principios de 1900 no se tenía idea de qué era ese algo que hacían las neuronas y que lograban provocar una respuesta. ¿Cómo se descubrió esto? Es decir, ¿cómo se descubrió cómo se comunica una neurona con otra célula?

Un juego de postas

En 1900 estaba ya claro que las neuronas se comunicaban con otras neuronas, células musculares o células glandulares en una especie de juego de postas: se activaba una neurona y esa activaba a otra, y así hasta llegar a un tejido efector. La mayoría de los científicos creía que este “juego de postas” era una estimulación directa, una comunicación meramente eléctrica como lo era el impulso nervioso.

glandulas suprarrenalesPero, en 1904, Thomas Renton Elliott, que tenía en ese momento solo 27 años, realizó un experimento clave. Tomó la médula de las glándulas suprarrenales, que durante el desarrollo embrionario se relaciona con el sistema nervioso simpático, y extrajo a partir de ella una sustancia cuyo efecto era muy similar al provocado por la estimulación del sistema nervioso simpático. Esto resultaba algo rarísimo en esa época. ¡Una sustancia química que hacía esto! Esto desafiaba claramente la idea tradicional de que una neurona simplemente le pasaba un impulso eléctrico a su célula vecina. La sustancia de Elliott resultó ser la adrenalina y, a partir de esto, hipotetizó que los impulsos de los nervios simpáticos provocaban una liberación de adrenalina en las terminales nerviosas, y que esta adrenalina era en realidad la responsable del efecto de estimulación.

Estructura química de la Adrenalina

Estructura química de la Adrenalina

Lo interesante del experimento de Elliott es que sugirió que las neuronas se comunicaban con otras células utilizando un lenguaje químico y no eléctrico. No había, en ese momento, ninguna evidencia experimental que apoyara esa idea. Aquí Elliott planteó una hipótesis, una conjetura. Esto es algo central a la ciencia e implica imaginación y audacia. Es el paso previo e indispensable a comprobar fehacientemente algo. ¿Y por qué decimos que sugirió esto y no que lo demostró? Porque en realidad no demostró experimentalmente que eso efectivamente sucedía en los nervios, sino que tuvo la idea de que podía suceder esto.

Diez años después, Henry Dale, farmacólogo inglés del que seguiremos hablando luego, encontró que una molécula, la acetilcolina, provocaba efectos similares a los provocados por la estimulación del sistema parasimpático.

Estructura química de la Acetilcolina

Estructura química de la Acetilcolina

Así que esto ya parecía ser algo más general que al principio: la adrenalina y la acetilcolina eran moléculas que simulaban activaciones de nervios del sistema nervioso autónomo. Claro que estas moléculas se aplicaban externamente y ni siquiera se sabía si había acetilcolina en el cuerpo en forma natural. Entonces, difícilmente se podía proponer que fuera una sustancia que interviniera realmente en la comunicación neuronal. Había que tomarse todo con cautela y avanzar de a poco.

La gran pregunta acá era si los nervios realmente producen adrenalina y acetilcolina (u otra sustancia) para comunicarse entre sí o con otras células. Corría el año 1921 y en este escenario hizo entrada Otto Loewi.

La belleza estética de un experimento simple y contundente

Otto Loewi nació en Alemania en 1873 y estudió medicina en las Universidades de Múnich y Estrasburgo. Pero no le interesaba mucho la medicina y apenas aprobaba los exámenes. Esta indiferencia se evaporó al abandonar la idea de dedicarse a tratar pacientes y optar en cambio por la investigación básica en medicina, en el campo de la farmacología. En 1902 estuvo unos meses trabajando en laboratorios en Inglaterra, donde conoció a Henry Dale, que fue su amigo durante toda su vida.

El laboratorio de Henry Dale en 1909.

El laboratorio de Henry Dale en 1909.

En esa estadía también conoció a Elliott en Cambridge. Unos años después, ya estaba asentado en Austria. La Universidad de Graz lo contrató como profesor de farmacología en 1909. Fue el último judío que contrató la Universidad hasta el fin de la Segunda Guerra Mundial.

Solemos asociar la ciencia a lo racional pero, en realidad, también hay una enorme dosis de inexplicable intuición en ella. Quizás lo más incomprensible es cómo surgen las ideas. El caso de Loewi es muy llamativo, y él contó años después cómo se le ocurrió el experimento que lo haría famoso:

“En la noche anterior al domingo de Pascua de 1921 me desperté, prendí la luz, y anoté algo rápidamente en un papelito. Luego volví a dormirme. A las 6 de la mañana me desperté y recordé que durante la noche había escrito algo muy importante, pero no pude descifrar mi letra. Ese día fue el más desesperante de mi vida científica. A la noche siguiente, sin embargo, me desperté otra vez a las 3 de la mañana, y recordé lo que era. Esta vez no me arriesgué. Me levanté inmediatamente, fui al laboratorio, e hice el experimento sobre el corazón de rana… y a las 5 de la mañana la transmisión química de los impulsos nerviosos había sido demostrada.”

Loewi estaba interesado en el mecanismo por el cual un nervio afectaba al músculo. Para esto, trabajó con corazones de ranas que habían sido removidos del animal, pero que tenían todavía conectados sus nervios vagos. Lo curioso es que, a diferencia de otros músculos, los corazones de los vertebrados pueden seguir latiendo un tiempo a pesar de haber sido extraídos del animal. Al estimular eléctricamente el nervio vago, el corazón latía más lentamente. Hasta ahí, todo bien, ya que esto era una comprobación de que ocurría lo que ya había sido descripto adentro del cuerpo. O sea, los corazones extirpados de Loewi se comportaban como lo hacían en su contexto natural. Esto no es poco, porque un órgano fuera del cuerpo bien podría en principio hacer cualquier otra cosa. Pero no era esto lo único que ocurría. Otto Loewi notó además que, en el lugar donde los nervios contactaban el corazón, se liberaba un fluido. ¿Qué era ese fluido?

Esquema del experimento de Otto Loewi

Esquema del experimento de Otto Loewi (Ilustración de Juan Amitrano).

Lo que hizo entonces fue tomar ese fluido y llevarlo a un segundo corazón cuyos nervios no habían sido estimulados. Lo que observó fue que, al transferir el fluido que aparecía al estimular el nervio vago, el ritmo cardíaco del segundo corazón se enlentencía. Esto demostró que la estimulación del nervio del primer corazón no sólo había enlentecido sus latidos, sino que había liberado una sustancia que funcionaba como “enlentecedora” en un segundo corazón.

Este experimento es muy simple en su diseño. Pero fue tan contundente que logró demostrar de un día para el otro que las neuronas no actuaban directamente sobre el corazón, sino que se comunicaban con otras células por medio de sustancias químicas que ellas mismas liberaban.

 

La “sustancia vagal”

Esa sustancia desconocida que se liberaba al estimular el nervio vago, y que provocaba el mismo efecto en un corazón que el de estimular el nervio, fue llamada por Loewi “sustancia vagal” (Vagusstoff en el alemán original, cuya traducción sería en realidad algo así de informal como “cosa vagal”). No se sabía qué molécula era, y era muy difícil de identificar porque se liberaba en tan pequeña cantidad que resultaba imposible de estudiar en esa época. Sin amilanarse por esta dificultad técnica, Loewi atacó el problema dando un rodeo: se dedicó a describir sus propiedades funcionales. Por ejemplo, su efecto se inhibía con atropina, una droga derivada de plantas, y desaparecía muy rápidamente. Por otro lado, se conocían algunas sustancias que habían sido llamadas “vagomiméticas”, porque imitaban la acción del nervio vago. Estaban la muscarina, la pilocarpina, la colina y la acetilcolina. Estas sustancias provenían de plantas y otros organismos y no eran necesariamente moléculas que el cuerpo de un vertebrado fabricara realmente, con lo cual podía ser casual que imitaran la estimulación del nervio vago. Que hicieran esto no era una prueba de que el nervio las estuviera generando. Pero, de estas sustancias, la única que podía ser inhibida por atropina y desaparecía velozmente, era la acetilcolina ¿Podría ser entonces que la “sustancia vagal” fuera acetilcolina? ¿Cómo averiguar si esto era realmente así?

Difícil, pero Loewi continuó estudiando la acetilcolina y caracterizándola para ver si sumaba pistas. Primero se encontró que la razón por la cual la acetilcolina dejaba de tener efecto en el corazón al cabo de muy poco tiempo, era que era degradada por una enzima en el corazón, y Loewi luego demostró que podía inhibir la acción de esta enzima con concentraciones muy pequeñas del alcaloide vegetal eserina (fisostigmina) y que, además, esa inhibición era extremadamente específica. Esto fue un descubrimiento importante por varios motivos. Para empezar, era la primera vez que se comprendía el mecanismo de acción de un alcaloide, que es un tipo de moléculas que derivan de plantas y que suelen tener efectos psicoactivos poderosísimos en animales, incluso a muy bajas dosis (ejemplos de alcaloides son la cocaína, morfina, cafeína y la atropina que mencionamos antes). Además, este descubrimiento servía como una herramienta muy poderosa para evaluar la hipótesis de la transferencia química de sustancias. Como si esto fuera poco, permitía además otra cosa: la acción de la “sustancia vagal” sobre el corazón era tan corta, debido a su degradación por parte de la enzima específica, que usar eserina para inhibir esta enzima permitió también prolongar los efectos de la sustancia vagal, lo que facilitaba el estudio de sus efectos. De hecho, Otto Loewi no solo fue muy astuto al pensar su maravilloso experimento, sino que tuvo también muchísima suerte: cuando extraía los corazones de rana, los sumergía en una solución salina para mantenerlos y, claramente, esa solución carecía de la enzima que degrada la acetilcolina. Pero si él hubiera decidido sumergir los corazones en sangre, la enzima habría estado presente, habría degradado la acetilcolina ¡y el experimento no habría funcionado!

Más allá del factor “suerte”, lo interesante también es este elemento de intuición que mencionábamos antes. ¿Cómo se originó realmente la idea del experimento definitivo? Loewi mismo comentó esto:

“En 1903 ya había pensado que, como ciertas moléculas actúan exactamente como estimulaciones de ciertos nervios, podría ser que estos nervios, a su vez, actuaran liberando sustancias. Había olvidado esto totalmente.”

Y también reconoció el factor intuitivo al decir:

“Sin embargo, una cosa está clara: aunque la esencia del arte y de la ciencia difieren en que el arte apela a nuestra emoción y la ciencia a nuestro razonamiento, existe mucha evidencia de que la intuición está en la base de la creación tanto en la ciencia como en el arte.”

No era posible en ese momento demostrar directamente que la sustancia vagal era efectivamente acetilcolina, pero sin duda se le parecía bastante: actuaba del mismo modo sobre el corazón, la atropina la inhibía, su acción era muy corta, y con eserina su acción se prolongaba. Todo esto eran evidencias, indirectas pero evidencias al fin, de que era bastante probable que se tratara de acetilcolina. Pero había que dar un paso más, y ese paso lo dio Henry Dale.

Henry Dale vuelve a escena

Estaba faltando algo que permitiera dar más seguridad de que la sustancia vagal era acetilcolina. Y aquí entra en acción Henry Dale, el amigo de Otto Loewi que trabajaba de manera independiente pero cuyo camino científico se había entrecruzado con frecuencia con el de Loewi. Dale expresó luego que sentía que estaba más listo que sus contemporáneos, y quizás más ansioso que Loewi mismo, en aceptar que el Vagusstoff era acetilcolina. Pero le parecía que había una evidencia que faltaba y era demostrar que la acetilcolina realmente estaba presente en el cuerpo de los animales.

En 1929, Henry Dale y Harold Ward Dudley lograron obtener acetilcolina purificándola de órganos de mamíferos. Esto demostró que el organismo puede fabricar acetilcolina. A partir de este momento, se consideró que no había dudas de que la sustancia vagal era efectivamente acetilcolina.

Todo esto revelaba el mecanismo de la estimulación parasimpática mediada por el nervio vago. ¿Pasaría algo similar con la estimulación simpática?

¿Había también una “sustancia simpática”?

La sustancia liberada por la estimulación del nervio simpático en el corazón parecía ser adrenalina, porque ambas eran destruidas por álcalis, fluorescencia y luz ultravioleta, y la actividad de ambas era inhibida por el alcaloide ergotamina. Además, tanto la sustancia simpática como la adrenalina tenían un efecto sobre el corazón que duraba bastante tiempo y decaía lentamente. Lo curioso era que, fuera del animal, ambas sustancias se oxidaban rápidamente y dejaban de funcionar, pero dentro del animal funcionaban por tiempos apreciables. Loewi demostró que existían en el corazón sustancias que inhibían la oxidación de la adrenalina, y que explicaban que la estabilidad de la adrenalina in vivo fuera tan alta.

Pero, como en el caso de la acetilcolina, todas estas eran evidencias indirectas. Otros investigadores habían demostrado que la adrenalina en presencia de oxígeno y ácali producía fluorescencia verde observable con luz ultravioleta, y esto era algo muy pero muy específico de la adrenalina, ya que otras sustancias similares no hacían lo mismo. Lo que hizo Loewi entonces fue utilizar esta técnica y aplicarla al corazón y, luego de estimular el nervio simpático, ¡lo que vio fue precisamente que aparecía fluorescencia verde en extractos de corazón y en el fluido del corazón! Y, si no se estimulaba el nervio, no había fluorescencia. Estas dos cosas (que hubiera fluorescencia cuando se esperaba que estuviera la adrenalina y que no hubiera cuando se esperaba que ésta no anduviera por ahí) sugerían que podía tratarse de adrenalina. Con todo esto, se consideró que ya había suficientes pruebas para decir que la sustancia simpática era adrenalina.

Antes, Loewi había demostrado que lo mismo que había observado con su primer experimento estimulando el nervio vago ocurría al estimular el nervio simpático, pero los efectos eran opuestos: al estimular el nervio simpático, el primer corazón latía más rápidamente y, al transferir el líquido a un segundo corazón cuyos nervios no habían sido estimulados, éste comenzaba a latir más rápido. Ahora sumaba evidencias de que en este caso la molécula liberada era adrenalina.

Entre el nervio vago que liberaba acetilcolina y el nervio simpático que liberaba adrenalina, ya estaba bastante claro cómo se regulaba la actividad del corazón. Pero, como ocurre siempre en la ciencia, cada respuesta plantea nuevas preguntas. Por ejemplo, esta transferencia química, este mecanismo neuroquímico, ¿está solamente en el corazón o en algún otro lado también?

Abriendo el panorama

¿Sería entonces este mecanismo exclusivo del corazón, o estaría presente de modo más general? Era evidentemente posible que este mecanismo de “transferencia química” no fuera un fenómeno aislado. El tema era cómo encarar el problema. ¿Dónde buscar? ¿Cómo buscar? Y aquí surgieron una gran cantidad de preguntas nuevas:

  • ¿Esto sucede solo con el corazón de rana o con otros también?
  • Y dentro del sistema parasimpático, ¿esto ocurría sólo con el nervio vago o con otros también?
  • Y dentro del sistema simpático, ¿esto ocurría sólo con el nervio que inervaba el corazón o con otros también?

Para abordar la primera pregunta, había que salir del pequeño mundo “corazón de rana”. En 1927, Rylant y otros demostraron que en animales de sangre caliente la estimulación del nervio vago también liberaba acetilcolina.

La segunda pregunta fue respondida por el grupo de Loewi, que probó que el nervio que hace que la pupila se contraiga y el ojo se mueva (nervio oculomotor) también libera acetilcolina al ser estimulado. Después, esto fue extendido a otros nervios parasimpáticos y se vio que en ningún caso estudiado se liberaba otra sustancia que no fuera acetilcolina. Así que la liberación de acetilcolina ante la estimulación parecía ser una regla general del sistema parasimpático.

¿Y el sistema simpático? En base a lo que venimos viendo, esperaríamos que los nervios simpáticos liberaran todos adrenalina, que es lo que ocurre con el que inerva el corazón. Sin embargo, esto no sucedió. En la mayor parte de los casos, ocurría liberación de adrenalina, ¡pero en otros nervios del sistema simpático se liberaba acetilcolina! Esto fue descubierto por el grupo de investigación liderado por Henry Dale. Es más, Dale y sus colaboradores demostraron que la acetilcolina no se restringe a su rol como neurotransmisor en el sistema autónomo sino que también interviene en la contracción muscular ante la estimulación de los nervios motores.

Esquema de una sinapsis química.

Esquema de una sinapsis química.

Aunque no se pudiera generalizar que el sistema parasimpático liberaba acetilcolina y el simpático adrenalina, sí se podía generalizar que todo el sistema autónomo liberaba alguna sustancia química al ser estimulado. Y esto era de una tremenda importancia porque permitió responder la pregunta de cómo se comunicaban las neuronas.

Conclusiones

Antes de estos experimentos, había opiniones divididas respecto de si la comunicación entre las neuronas era eléctrica, como el mismo impulso nervioso que ocurre dentro de las neuronas, o si se trataba de un mensaje químico. Las evidencias que apoyaban la idea de que había sustancias químicas involucradas eran que se conocían extractos de plantas y animales que provocaban respuestas similares a la estimulación eléctrica de los nervios, pero para la época resultaba muy novedoso que el sistema nervioso actuara liberando sustancias químicas sobre el resto del organismo.

En un organismo multicelular las células deben relacionarse entre sí. Si el organismo no tiene sistema nervioso, la relación sólo puede ser de naturaleza química. Pero si lo tiene, las neuronas son células como las demás, pero tienen prolongaciones acordes a su función. Así que en realidad era en cierto modo esperable que la relación entre el sistema nervioso y los órganos del organismo fuera cualitativamente similar a la existente en organismos sin sistema nervioso, es decir, una relación de naturaleza química.

Esto representó en su momento una revolución. Se había encontrado una explicación sencilla que permitía comprender el efecto de la adrenalina y de la acetilcolina por un lado, y la estimulación de los sistemas simpático y parasimpático por el otro. Y esto mismo pudo aplicarse a otras sustancias como la atropina o la eserina.

La importancia de un descubrimiento nuevo no está solo en el hecho de que permite comprender una serie de observaciones aisladas, sino en que lleva a nuevos problemas y nuevos caminos posibles para seguir investigando. Los descubrimientos de los grupos de Loewi y Dale fueron pioneros y fueron como aire fresco en un campo de investigación que estaba algo estancado en ese momento. A partir de ellos muchos otros grupos se focalizaron en esos problemas, con lo cual en pocos años se logró comprender muchísimo más acerca del funcionamiento del sistema nervioso.

Saliendo del corazón y metiéndonos en el cerebro, años después se descubrieron otros neurotransmisores, como la serotonina o la dopamina, y se identificaron las neuronas que los liberan. De manera paralela a todos estos descubrimientos, la farmacología se desarrolló muchísimo. Ya se conocían alcaloides que funcionaban como activadores de los sistemas simpático o parasimpático, pero se fueron identificando nuevas drogas que afectaban la comunicación de otras neuronas cerebrales. Estas drogas podían provocar cambios en la percepción o en el estado de ánimo de una persona, y comenzó así el enorme campo de la psicofarmacología.

En el aula

11EnelaulaEl comprender cómo sabemos lo que sabemos nos da herramientas muy valiosas para trabajar en el aula con nuestros alumnos. Por un lado, nos permite enseñar el contenido que queremos, pero además rodea ese contenido de un sabor muy especial: el de comprender cómo se hacen y se piensan las cosas en la ciencia, cómo se valida un nuevo conocimiento, quiénes fueron los actores involucrados y con qué dificultades se enfrentaron. ¿Por qué querríamos trabajar todo este otro aspecto, el de la ciencia como un proceso y no sólo como un producto, con nuestros alumnos? Primero, porque la ciencia es las dos cosas a la vez, y nos resulta inimaginable un aspecto sin el otro. Segundo, porque de este modo podemos enseñar a nuestros alumnos una serie de herramientas de pensamiento que les pueden permitir enfrentarse a situaciones nuevas y analizarlas con un pensamiento científico crítico.

La historia del descubrimiento de que las neuronas se comunican mediante mensajes químicos puede ser trabajada en la unidad correspondiente al sistema nervioso. En este relato hablamos fundamentalmente de neuronas, neurotransmisores y sinapsis químicas. También es interesante integrar esto con el sistema circulatorio y mostrar cómo se regula la actividad del corazón. Todo esto en cuanto al aspecto de la ciencia como producto, como una serie de conocimientos. Pero también proponemos utilizar esta historia para discutir aspectos de cómo funciona la ciencia. Algunas sugerencias al respecto son las siguientes:

  • El valor de las ideas y la intuición: En ciencia muchas veces hay ideas brillantes, pero si estas ideas no son sostenidas por evidencia que proviene, por ejemplo, de un experimento, no se puede avanzar. Y es muy frecuente que evidencias experimentales no contextualizadas alrededor de una idea no sean adecuadamente comprendidas e interpretadas. Detrás de un gran experimento, hay una gran idea, que incluso puede surgir por total intuición creativa. El relato que hace Otto Loewi de cómo se le ocurrió hacer el experimento de los dos corazones, es un ejemplo interesante.
  • Las evidencias experimentales: En ciencia, las evidencias son la base sobre la que se construye todo. A veces, estas evidencias son muy indirectas y no logran ni apoyar ni refutar del todo una hipótesis, pero si se dispone de muchas evidencias que apuntan en la misma dirección, van sumando fuerza. Otras veces las evidencias son inicialmente tan fuertes que basta una sola para poder demostrar fehacientemente algo. A lo largo del texto hay varios ejemplos de cada tipo. Por ejemplo, la historia de Elliott muestra evidencias débiles e indirectas, pero que junto a otras lograban reforzar una hipótesis. El experimento de Otto Loewi es una evidencia muy poderosa que por sí sola demostró la comunicación química de las neuronas.
  • La colaboración entre científicos: Suele estar arraigada la imagen del científico como persona solitaria que no se comunica con otros. Pero nada podría estar más alejado de la realidad. Permanentemente los científicos trabajan en equipo y dialogan con colegas que trabajan en el mismo campo. Por ejemplo, Loewi y Dale se conocieron de jóvenes y fueron amigos. Si bien trabajaron de modo independiente, sus temas de investigación fueron muy cercanos y siempre estaban al tanto de lo que el otro estaba haciendo. También es interesante notar que Loewi conoció a Elliott en Inglaterra. Es cierto que en esa época no había tantos científicos en el mundo como ahora, pero la dinámica del contacto entre científicos se sigue manteniendo, y se forman redes que están en permanente comunicación.

 

Cuestionario guía para trabajar el texto en el aula:

  1. ¿Para qué Loewi se fijó primero que la activación del nervio vago en el corazón extraído enlentecía los latidos?
  2. ¿Cómo formularías en tus palabras la pregunta que se debe haber hecho Otto Loewi y que quiso responder mediante su famoso experimento?
  3. Averiguá quiénes eran Loewi y Dale. ¿Cómo eran sus vidas?
  4. Averiguá ejemplos de drogas psicotrópicas que se utilicen actualmente como medicamentos. ¿Cómo actúan?
  5. ¿Cómo explicarías en tus palabras cómo es posible que una droga afecte por ejemplo nuestro estado de ánimo?

A modo de epílogo

El Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1936 fue otorgado a Sir Henry Hallett Dale y a Otto Loewi por sus descubrimientos relacionados con la transmisión química de los impulsos nerviosos. La razón por la que se le otorgó el Premio Nobel a Otto Loewi fue que fue el primero en dar evidencias experimentales de cómo era la transmisión del impulso nervioso y en determinar la existencia de neurotransmisores. La comunidad científica se basa en evidencias experimentales para crear conocimiento. No basta, en absoluto, con tener ideas brillantes. Lo determinante es lograr demostrarlas. Sir Henry Dale proveyó pruebas experimentales en las que Loewi pudo apoyarse para hacer sus descubrimientos.

Ambos grupos de investigación continuaron luego por un tiempo liderando la investigación en este campo, y sus descubrimientos estimularon la investigación en muchos otros lugares del mundo, lo que demuestra la internacionalidad de la ciencia. Además de los descubrimientos a nivel de la comprensión del funcionamiento del sistema nervioso, todo esto influyó tremendamente en la farmacología y la medicina.

Loewi vivía en Austria y Dale en Inglaterra, dos países que durante la primera mitad del siglo XX estaban enfrentados. Estos dos amigos se vieron incomunicados por muchos años debido a la Primera Guerra Mundial y al surgimiento del nazismo. Otto Loewi era un judío alemán. En 1936 recibió el Premio Nobel, y en 1938 Alemania anexó Austria. En la noche de la invasión alemana en Austria, Otto Loewi fue arrestado junto a su familia. Fue liberado con la condición de que entregara todas sus posesiones a los nazis. De este modo fue obligado a instruir al banco de Suecia que tenía el dinero del Premio Nobel, para que lo transfiriera a un banco controlado por los nazis. Luego debió abandonar Austria junto a su familia y, tras breves estadías en Bruselas y Oxford, se radicó en Estados Unidos en 1940, donde vivió hasta su muerte en 1961.

Referencias

– Conferencia Nobel de Otto Loewi (Premio Nobel de Medicina o Fisiología, 1936): http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1936/loewi-lecture.html

– Conferencia Nobel de Henry Dale (Premio Nobel de Medicina o Fisiología, 1936): http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1936/dale-lecture.html

– Vogel, Steven. “Vital Circuits. On pumps, pipes, and the workings of circulatory systems”. Oxford University Press, 1992

– Biografía de Otto Loewi: http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1936/loewi.html

– Biografía de Henry Dale: http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1936/dale.html

– Discurso de Henry Dale: http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1936/dale-speech.html

Una versión preliminar de este artículo fue publicada online en el año 2010, como Expedición Ciencia, en La Punta del Ovillo, que formaba parte del espacio Enseñanza en Foco del portal Educared, de Fundación Telefónica Argentina.

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6 comentarios en “El lenguaje de las neuronas

  1. Lady G, “somos” células es un crimen de lesa complejidad, por no entrar en disquisiciones filosóficas… El resto me parece óchimo, pero la afirmación de la entrada me dio brrr.

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  2. Una consulta. Para aplacar los ataques de ansiedad o de ira, o incluso ataques de pánico, los psicólogos suelen dar la receta de “respirar lentamente por la nariz para activar el sistema parasimpático”. Me gustaría saber cuál es el mecanismo que une cierto tipo de respiración con el sistema nervioso.

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    • Hola Mario, “respirar lentamente por la nariz para activar el sistema parasimpático” suena a libro de Osho 🙂
      Respirar lentamente tiene, a mi entender, dos razones de ser en los momentos en los cuales te ves sobrepasado por las situaciones, la primera y principal es desviar la atención haciendo consciente y volitiva una actividad automática (respirar) y la segunda y no por ello menos importante el placebo! Todos sabemos que respirando mas lentamente nos calmamos (?).
      Ahora bien, en cuanto a la activación del parasimpático, te la debo, capaz que se activa, pero es un sistema de bajo nivel en el complejo sistema de retroalimentación conductual. Es como decir “Cuando escribo un comentario en el blog de Guadalupe se activa el wifi de mi teléfono” , efectivamente se debe activar, o el 3G o el 4G, que se yo? Pero no alcanza solo con activar el parasimpático para aplacar la ansiedad o la ira.Hay en juego un par de temas mas. Sino proba inyectarte acetilcolina endovenosa cuando recuerdes el sombrerito de Palacios en la final del mundial 2014 y fijate si pueteas o no.

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