¿Cómo sabemos que el virus HIV es la causa del SIDA?

1. simbolohomeEn los años ’80 sucedió algo que raras veces podemos ver: se identificó una enfermedad nueva, el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, más conocido como SIDA. Era una enfermedad muy difícil de entender. No se tenía idea de qué la provocaba, y sus síntomas variaban mucho de paciente a paciente. Pero había algo que todos los afectados tenían en común: un deterioro de su sistema inmunitario que llevaba a que terminaran enfermando, y muriendo, debido a enfermedades que en una persona sana no eran tan peligrosas.

Apenas se detectó que existía una epidemia de esta misteriosa enfermedad, varios laboratorios de investigación se zambulleron de cabeza en la búsqueda de la causa. Uno de esos laboratorios, liderado por Luc Montagnier del Instituto Pasteur de París, ganó la carrera, y nos proveyó de las evidencias necesarias para determinar que un virus, el HIV, es realmente el agente que causa SIDA.

En este artículo navegaremos por esta historia. Veremos cuáles son los mecanismos que tiene la ciencia para encontrar al agente que provoca una determinada enfermedad, y cómo la sociedad se apropia de ese nuevo conocimiento.

Se detecta una nueva, implacable y misteriosa enfermedad

Estados Unidos, 1981. Dos médicos que trabajaban en los centros de prevención y control de enfermedades, llamado CDC por su sigla en inglés (Centers for Disease Control), comenzaron a recibir informes acerca de varios casos extraños de personas que enfermaban y morían rápidamente y que poco antes eran perfectamente sanas.

El CDC comenzó a investigar estos casos aislados y notó un patrón: algunos de los pacientes desarrollaban las mismas enfermedades: un tipo de cáncer de piel llamado sarcoma de Kaposi, neumonía producida por el hongo Pneumocystis, y otras enfermedades infecciosas. Lo que resultaba muy poco común era que se trataba de enfermedades extremadamente raras que solo solían encontrarse en pacientes que tuvieran una falla en su sistema inmunitario.

Este tipo de enfermedades, que en personas sanas suelen ser inocuas porque el sistema inmunitario las combate, pero que se pueden volver letales en personas cuyo sistema inmunitario no funciona, son llamadas enfermedades oportunistas. Lo que todos los casos tenían en común era que se trataba de hombres jóvenes homosexuales que en muy poco tiempo pasaban de estar sanos a manifestar este abanico de enfermedades, con un desenlace fatal en muy poco tiempo.

¿Qué podía estar pasando? Los miembros del CDC no tenían idea, pero tuvieron la habilidad de reconocer que algo estaba pasando y debía ser comunicado a los médicos de todo el país, para alertarlos y pedirles que informaran si veían nuevos casos. Así fue como, en junio de 1981, publicaron en su boletín semanal la descripción de 5 casos de hombres jóvenes homosexuales que tenían neumonía. Como estos 5 pacientes no se conocían entre sí, no se podía explicar que se hubieran contagiado de manera directa, y esto dio una primera pista de que la neumonía podía estar asociada al “estilo de vida homosexual” de estas personas, es decir, que pudieran haberse contagiado el hongo que producía neumonía a través de contacto sexual. Estas observaciones sugirieron a los miembros del CDC que estas personas podían tener, como dijeron en su boletín, “una disfunción inmunitaria relacionada con una exposición a algo que predispone a estos individuos a infecciones oportunistas como la neumocitosis o la candidiasis”.

Esta descripción de lo que estaba ocurriendo generaba dos preguntas importantes: qué era este algo, y por qué ese algo hacía que el sistema inmunitario de estos jóvenes dejara de funcionar en muy poco tiempo.

Este informe del CDC marca el momento en el que se reconoció por primera vez que esta depresión del sistema inmunitario, que provocaba infecciones oportunistas y cáncer, y que aparentemente se transmitía por contacto sexual, era una enfermedad nueva. No es tan común encontrar enfermedades totalmente nuevas, y hay que estar muy alerta para poder detectarlas. Como con todas las cosas nuevas, llega el momento de ponerles un nombre. Poco tiempo después del boletín del CDC, esta enfermedad fue bautizada con un nombre que describe lo que pasa en estos pacientes: se la llamó SIDA, por síndrome (conjunto de síntomas) de inmunodeficiencia adquirida (AIDS por sus siglas en inglés). Es interesante notar que, al llamarla “síndrome”, los médicos estaban diciendo que, si bien los casos vistos tenían muchas cosas en común, no estaba claro aún cuál o cuáles eran las causas de la enfermedad.

El mundo se pone alerta

El informe del CDC llamó rápidamente la atención en todo el mundo y pronto comenzaron a informarse más casos del mismo síndrome, especialmente en Europa, y particularmente en Francia.

Pronto se reconoció que había una enfermedad muy similar en cuanto a la manifestación de infecciones muy poco frecuentes y típicas de personas sumamente inmunodeprimidas, pero no se la veía solo en hombres homosexuales sino también en hemofílicos. La hemofilia es una enfermedad genética provocada por la ausencia de una proteína que es fundamental para la coagulación de la sangre. No existe cura, pero en esa época se trataba a los pacientes con un concentrado de esta proteína, que se obtenía a partir de sangre proveniente de varios donantes.

La observación de que podía encontrarse el SIDA en hemofílicos y no solo en homosexuales varones aportó un dato más: lo que fuera que estuviera causando el SIDA no estaba limitado al contagio por vía sexual sino que también se transmitía por vía sanguínea.

En realidad, esto no era tan sorprendente por sí mismo, porque se sabía ya que muchísimos patógenos (hongos, bacterias y virus) se transmiten tanto por vía sanguínea como sexual. Pero había un detalle en esta nueva evidencia que permitió concluir algo nuevo y esencial para avanzar en la búsqueda de la causa del SIDA: para fabricar el concentrado de la proteína de coagulación que se administraba a los hemofílicos, la sangre de los donantes se pasaba a través de filtros que impedían el pasaje de los patógenos más grandes como las bacterias y los hongos. Por lo tanto, si ese concentrado contenía un agente transmisor del SIDA, ese agente debía ser, muy probablemente, algo mucho más pequeño que una célula: un virus. El espectro de patógenos posibles acababa de ser reducido considerablemente.

Buscando entre los sospechosos de siempre

Si el SIDA era provocado por un virus, ¿de qué virus se trataba? ¿Sería un virus ya conocido, que había mutado y ahora provocaba más daño? ¿O sería un virus totalmente nuevo? Lo primero que se hizo para abordar estas preguntas fue la relativamente corta “lista” de los virus que se conocía que podían provocar inmunodeficiencia en seres humanos.

En las células, sean pequeñas como las bacterias, o grandes como las que nos forman a nosotros, la información genética se encuentra contenida en un tipo de molécula particular: el ADN. Los virus no son células, no están vivos. (¿O sí? Esa es otra discusión). Pero tienen información genética. Los virus no son muy complejos, y necesitan infectar células para poder usarlas como fábricas para generar más virus. Así los virus se reproducen, y van evolucionando con el tiempo como cualquier ser “realmente” vivo. Lo curioso es que los virus pueden ser muy diferentes entre sí. Por ejemplo, algunos de ellos tienen sus genes “escritos” en ADN y otros en otro tipo de molécula muy similar, que es el ARN.

Para los virus, provocar inmunodeficiencia en el organismo que infectan es una “estrategia” que tiene cierto sentido evolutivo, ya que les asegura que no serán combatidos eficientemente. En los ’80 ya se sabía que el citomegalovirus (CMV), que provoca herpes, y el virus linfotrópico humano de células T (HTLV) podían hacer exactamente esto. ¿Serían entonces el CMV o el HTLV los causantes del SIDA?

El CMV se encontraba presente en muchos de los enfermos de SIDA, particularmente en los homosexuales. Esto parecía llevar a la idea de que el CMV podría causar esta enfermedad, pero el problema con este razonamiento era que había en realidad muchísimos homosexuales infectados con el CMV, pero solo unos pocos de ellos desarrollaban SIDA. Por lo tanto el CMV era probablemente solo un virus que se transmitía por las mismas vías que el agente causante del SIDA pero que en realidad no tenía nada que ver con la enfermedad. Que dos cosas se observen a la vez, en este caso el CMV y el SIDA, no alcanza para concluir que una sea causa de la otra. Correlación no implica causalidad.

El HTLV pertenece a una familia de virus cuyos genes se encuentran en la forma de ARN. Al infectar a su célula hospedadora que, como todas las células tiene sus genes de ADN, estos virus logran transformar su ARN viral en ADN, para poder así aprovechar la maquinaria celular para fabricar más virus de HTLV. Esto lo logran gracias a una enzima especial que trae este tipo de virus, que hace ADN a partir del ARN viral. Esta enzima no existe en las células, es exclusiva de estos virus. En cualquier célula, el ARN siempre se fabrica a partir de ADN. Como esta enzima viral hace en cierto modo el camino “inverso” de flujo de la información genética, ya que fabrica ADN a partir de ARN, se la llamó transcriptasa reversa. A estos virus que pueden fabricar ADN a partir del ARN viral se los denominó, por este motivo, retrovirus. El primer HTLV había sido identificado por un investigador norteamericano, Robert Gallo, y era el único retrovirus capaz de infectar humanos que se conocía hasta ese momento. El HTLV infecta unas células especiales que están presentes en la sangre y que forman parte del sistema inmunitario: los linfocitos T. Como resultado de esta infección, el HTLV provoca un tipo de leucemia. Pero, como ataca células del sistema inmunitario, parecía posible que también estuviera provocando SIDA.

Un grupo de investigación de París comienza la búsqueda

El grupo de investigación de Luc Montagnier

El grupo de investigación de Luc Montagnier

En el Instituto Pasteur de París, en Francia, un grupo de investigación liderado por Luc Montagnier emprendió la búsqueda del virus causante del SIDA. Como tenían ya cierta experiencia en retrovirus, decidieron comenzar la búsqueda entre esa familia de virus.

Debido a que el HTLV infectaba células del sistema inmunitario, y viendo que esto era lo que fallaba en los enfermos de SIDA, el grupo de Montagnier se dedicó a buscar en los enfermos virus que fueran similares al HTLV. Para eso, pidieron biopsias de nódulos linfáticos de algunos enfermos de SIDA. Como en los nódulos linfáticos debía estar ocurriendo la etapa más temprana de la infección, ellos suponían que allí debía haber muchos virus.

Sabían ya que el HTLV infectaba linfocitos T. Buscaban retrovirus similares al HTLV. Además de las células T, el sistema inmune tiene mucha cantidad de otro tipo de linfocitos, llamados linfocitos B. Estos son los que, en una respuesta inmunitaria, generan anticuerpos. Lo que el grupo de Montagnier pensó fue que, si hubiera un retrovirus, podría estar infectando células T, como lo hacía el HTLV o, por qué no, células B. Es por esto que, en las biopsias, buscaron presencia de retrovirus en ambos tipos celulares.

En enero de 1983, Luc Montagnier recibió la biopsia de un paciente con linfoadenopatía cervical, un síntoma que ya se había reconocido como una señal temprana de SIDA. ¿Por qué buscaron en un paciente con una señal temprana de SIDA y no en uno que ya estuviera claramente enfermo? Lo que el grupo de investigación de Montagnier pensaba era que, si el virus se encontraba ya presente cuando la enfermedad recién estaba comenzando, era más probable que fuera una causa y no una consecuencia de la enfermedad. Y lo que querían encontrar era qué desencadenaba el SIDA (causa) y no detectar un virus que generara una enfermedad oportunista (consecuencia) en la persona enferma.

Luc Montagnier y Françoise Barre-Sinoussi, 1984.

Luc Montagnier y Françoise Barre-Sinoussi, 1984.

Entonces, como venían haciendo, tomaron la biopsia de nódulo linfático, lo separaron en las células que lo componían, y pusieron a crecer estas células en un medio de cultivo donde comenzaron a reproducirse. Pero lo que fue diferente esta vez fue que Françoise Barré-Sinoussi, una de las integrantes del grupo de investigación de Montagnier, logró ver que había virus. ¿Pero cómo “vio” que había un virus? Los virus son partículas muy pequeñas y difíciles de detectar. Pero lo que ellos podían hacer era esto: si existía un virus en estas células, este virus debía encontrarse también fuera de las células, en el medio de cultivo. Si además este virus era de la familia de los retrovirus, debía haber enzima transcriptasa reversa en ese medio de cultivo.

Si un virus es muy pequeño, aun más pequeña es una proteína como la transcriptasa reversa. No se puede ver. ¿Cómo detectarla? Lo que sigue es una estrategia muy habitual en el campo de la biología molecular. Si esta enzima estaba presente en el medio de cultivo, entonces ese medio de cultivo debía ser capaz de fabricar ADN a partir de un ARN en un tubo de ensayo, sin células presentes. Entonces, realmente no hace falta ni ver el virus ni ver la enzima. Nos alcanza con medir si hay “algo” capaz de hacer esa única cosa que solo esa enzima puede hacer. Esta enzima es propia de los retrovirus así que detectarla indica que hay retrovirus, y no hay otra posible explicación.

Françoise Barré-Sinoussi tenía ya mucha experiencia previa en trabajar con retrovirus (su tesis doctoral, realizada en otro laboratorio de investigación, había sido sobre ese tema), y manejaba muy bien las técnicas de laboratorio necesarias para detectar presencia de esta enzima en un cultivo de células. Cuando evaluó el medio de cultivo de las células de este paciente para ver si había actividad de la enzima transcriptasa reversa, vio que se fabricaba ADN en el tubo de ensayo. ¿Qué implicaba esto? Había retrovirus en la biopsia de ese paciente.

Era un gran avance pero no aclaraba mucho las cosas. Seguían sin saber de qué retrovirus se trataba. El paso siguiente era, entonces, intentar conocer mejor a este retrovirus. ¿Se trataría de un retrovirus ya conocido, como el HTLV, o de uno nuevo? Para responder esto, realizaron experimentos que les dieron evidencias de que las proteínas de este retrovirus no eran como las de los HTLV ya conocidos.

Fotografía del virus HIV (microscopía electrónica)

Fotografía del virus HIV (microscopía electrónica)

Es más, utilizando un microscopio electrónico, que permite ver cosas mucho más pequeñas que los microscopios ópticos, pudieron finalmente ver “de verdad” al retrovirus que detectaban en este paciente con SIDA. La imagen mostraba que estos virus tenían una forma similar a algunos retrovirus de animales, pero sin duda muy diferentes de los de la familia de los HTLV.

Estos resultados fueron publicados por el grupo de Montagnier en mayo de 1983, solo 2 años después de la identificación clínica del SIDA como enfermedad nueva. La publicación, o paper como se dice en la jerga científica, fue en la revista Science, una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo, y fue la presentación en sociedad de este nuevo retrovirus.

Pero Montagnier y su grupo no eran los únicos que perseguían al virus causante del SIDA. La misma revista publicó también dos papers de otros grupos, uno de los cuales era del grupo de Robert Gallo, que sostenía algo distinto. Según Gallo, el retrovirus involucrado era de la familia de los HTLV.

Aquí hay un punto interesante. ¿Por qué una revista publicaría trabajos que se contradicen? Esto es algo frecuente en temas de investigación que crecen muy rápido o que son muy competitivos. Es importante recalcar que las publicaciones científicas no son opiniones, sino que muestran conclusiones apoyadas por observaciones y evidencias experimentales. Y muchas veces sucede que un grupo de investigación llega a una conclusión que depende mucho de la metodología que utilizó para obtener esas evidencias, o de la pregunta particular que intentó responder. Con el correr del tiempo, se van sumando nuevas evidencias, y normalmente este tipo de situaciones se termina resolviendo cuando alguna de las hipótesis en danza va cobrando más fuerza porque se consiguen nuevas evidencias que la sostienen, o que descartan las otras. Poco a poco, el “saber científico” de va formando gracias a un consenso que se va construyendo en la comunidad científica a partir de esta danza de preguntas y respuestas.

Buscando pruebas para acusar al sospechoso

El trabajo de Montagnier y su equipo había permitido demostrar hasta el momento que existía un retrovirus nuevo que estaba presente en un enfermo de SIDA. Ese trabajo no permitía concluir más que esto. “Estar presente” no equivale a “ser la causa de”. Todavía no se había demostrado fehacientemente que este virus causara el SIDA. ¿Y qué causaba realmente el SIDA? ¿El retrovirus recientemente identificado por el grupo del Pasteur, o el HTLV como afirmaba Gallo? ¿O ninguno de los dos?

El descubrimiento del grupo de Montagnier no era poca cosa, pero estaba todavía lejos de ser suficiente. Había que seguir adelante para evaluar si esta conexión era algo más que una mera casualidad. Siguieron trabajando y obtuvieron estas evidencias en los meses posteriores a la publicación del paper en Science:

  • El mismo tipo de virus fue aislado de muestras de pacientes de muy distintos orígenes y estilos de vida: homosexuales promiscuos, hemofílicos, usuarios de drogas inyectables, y personas que no tenían ninguna de estas características pero eran africanas.
  • los sueros sanguíneos de pacientes con SIDA contenían proteínas propias de estos retrovirus.
  • Se demostró in vitro, es decir con células en cultivo, que dentro de la población de linfocitos T, estos virus infectaban solamente a los linfocitos T de la subpoblación de los CD4 y no de los CD8. No infectaban tampoco a los linfocitos B.
  • Algunas de las muestras provenientes de pacientes con SIDA tenían efectos dañinos sobre células en cultivo.

¿Qué significaba todo esto? ¿Qué se podía concluir gracias a estas nuevas evidencias? No solo que este retrovirus nuevo estaba presente en los enfermos de SIDA, sino que provocaba daño celular en las células que infectaba. Además, este retrovirus infectaba linfocitos T de la subpoblación de los CD4, que son indispensables para generar la respuesta inmunitaria, lo que podía explicar la inmunosupresión general de estos pacientes.

Robert Gallo

Robert Gallo

Sin embargo, la comunidad científica se mostró cautelosa y no recibió estas evidencias con mucha confianza. Un año después, para septiembre de 1984, el grupo de Robert Gallo ya no sostenía que el HTLV que conocían previamente era el causante del SIDA, sino que habían encontrado un virus nuevo que ellos habían purificado a partir de pacientes, y que presentaron como el agente causante del SIDA. Era un virus básicamente idéntico al del grupo de Montagnier, pero Gallo había decidido llamarlo HTLV III.

Nombrando al principal sospechoso

Distinto nombre, pero era definitivamente el mismo virus que el grupo del Instituto Pasteur ya había descripto. Un gran ejemplo de que el nombre no hace a la cosa.

Luego de Montagnier y Gallo, otros grupos en otras regiones del mundo aislaron el mismo virus y lo reconocieron como causante del SIDA.

Poco después, este retrovirus fue secuenciado, es decir, se averiguó exactamente qué genes contiene, cómo son, y cómo están ubicados. Como cada grupo trabajaba en su propia línea de investigación, cada uno nombró al virus con un nombre distinto, hasta que un Comité Internacional, para evitar confusiones, y reconociendo que se trataba de un nuevo retrovirus humano que no se parecía a la familia de los HTLV descriptos por Gallo, lo bautizó con el nombre de VIH (virus de inmunodeficiencia humana) o HIV por sus iniciales en inglés.

Se había establecido, y finalmente había sido avalado por la comunidad científica, que el SIDA era un síndrome provocado por el retrovirus HIV.

El mundo entra en pánico

En 1986, el grupo de Montagnier, junto a colegas portugueses, identificó y describió una segunda variante del HIV, por lo cual ambos fueron rebautizados como HIV1 y HIV2. Esta segunda variante era especialmente abundante en África. Tan abundante que de pronto fue más que evidente que se trataba de una enfermedad que se transmitía sexualmente entre heterosexuales también. El SIDA era definitivamente una epidemia mundial, y había llegado a todos los rincones del mundo en muy pocos años. El mundo entró en pánico.

En muy poco tiempo, el público general pasó de considerar al SIDA como una enfermedad de algunas comunidades “especiales” (como los homosexuales o los drogadictos), a verlo como algo que podía contraerse con la facilidad de un resfrío. Pero el pánico tampoco conduce a mucho. Se siguió investigando, y pronto fueron surgiendo evidencias que mostraron que el SIDA no podía contraerse por contactos casuales entre las personas, como tomarse de la mano o besarse, ni por estornudos, etc. Una de las primeras evidencias en este sentido provino en 1986 de la observación de que en una escuela donde había algunos niños hemofílicos que habían contraído el HIV a través de transfusiones de sangre, ninguno de los demás niños se había contagiado.

Conocer y entender al patógeno que produce una enfermedad ayuda a atacarlo de manera eficaz. Con el tiempo, empezaron a utilizarse varios medicamentos que atacan de manera bastante específica a los retrovirus. El más conocido de estos antirretrovirales es quizás el AZT, pero hay muchos otros y hoy, utilizados de manera adecuada, son los principales responsables de que una persona infectada con HIV pueda vivir muchísimos años sin desarrollar la enfermedad, sin tener inmunosupresión. Los antirretrovirales no curan la infección, no pueden eliminar el virus, pero ayudan a que el paciente pueda vivir más y mejor.

Durante esos años, todo el mundo estaba pendiente de cada nuevo avance científico relacionado con el SIDA. A diferencia de otros descubrimientos, que permanecen casi exclusivamente en la esfera del mundo científico, en este caso los conocimientos acerca del HIV y de su vinculación con la epidemia de SIDA se instalaron rápidamente en la sociedad.

Algunas voces disidentes

¿Qué tiene de bueno, y qué de peligroso, que la sociedad se apropie de los conocimientos científicos? ¿Cuándo se decide, en ciencia, que algo es de un modo determinado y no de otro? ¿Cómo decide la sociedad que algo es de un modo y no de otro? Idealmente, esperaríamos que la sociedad y la ciencia hablaran el mismo idioma. Pero esto no siempre es así.

En ciencia, lo que sucede normalmente es que se van acumulando evidencias a favor de una hipótesis, y en algún momento la mayor parte de la comunidad científica apoya esa hipótesis. Va surgiendo consenso que se basa en una acumulación progresiva de evidencias. Pero esto no significa que no existan voces disidentes. Es muy frecuente, y deseable para que realmente se fortalezcan los conocimientos científicos, que haya personas que desafíen dichos conocimientos con evidencias nuevas, o con interpretaciones nuevas de viejas evidencias. El problema surge cuando las voces disidentes no están sostenidas por evidencias o, lo que es aún peor, cuando siguen existiendo a pesar de que la gran mayoría de las evidencias las contradicen. Y, en el caso del HIV, esto último ocurrió. No todos estaban dispuestos a aceptar que el SIDA era causado por un virus, o que era causado específicamente por el HIV.

Peter Duesberg

Peter Duesberg

Uno de los detractores más conocidos de la idea de que este retrovirus es el causante del SIDA, es Peter Duesberg. Desde 1987, Duesberg intenta destronar la idea de que el SIDA está provocado por el HIV. Admite que el virus HIV existe y puede estar presente en las personas con SIDA, pero no que sea la causa de ese síndrome. Sus ideas son a grandes rasgos las siguientes:

  1. El SIDA fuera de África está relacionado con el abuso de drogas entre algunos homosexuales.
  2. El SIDA en África está mal diagnosticado y son en realidad la desnutrición, el consumo de aguas contaminadas y la abundancia de agentes infecciosos los que provocan que haya personas con deficiencias en su sistema inmunitario.
  3. Los retrovirus no deben ser dañinos para el organismo que infectan, o no podrían propagarse.
  4. Este virus no cumple con los postulados de Koch.

Muy al comienzo, algunas de estas objeciones parecían razonables, pero con el tiempo y poco a poco fueron refutadas por nuevos resultados experimentales. Respecto del primer punto, ya se demostró fehacientemente que solo personas infectadas con HIV adquieren SIDA, y no personas homosexuales o drogadictas que no están infectadas con él. El segundo punto quizás tiene un poco de razón de ser, ya que algunos casos en África podrían estar mal diagnosticados. Pero no se puede sacar la conclusión general de que el SIDA en África no es provocada por el HIV cuando detectamos la presencia del virus en prácticamente todos los enfermos de SIDA. El tercer punto no es más que una opinión. Es una afirmación no fundamentada con evidencias y no puede ser considerada científica. El cuarto punto alude a un criterio clásico para determinar si un patógeno es responsable de una determinada enfermedad, y fue planteado por Koch a fines de 1800. La afirmación de Duesberg es errónea, porque el virus HIV sí cumple con los postulados de Koch.

¿Qué nos dice todo esto acerca de cómo se llega a “saber” algo? Como dijimos, está muy bien que en ciencia se desafíen los conocimientos, pero este desafío debe estar basado también en evidencias. Llega un momento en el que las evidencias son muy fuertes y sostener ideas como las de Peter Duesberg es aferrarse a algo equivocado. Esto que ocurre con el vínculo entre el HIV y el SIDA, que implica negar las evidencias poderosas que llevaron a un gran consenso científico, suele denominarse, por este motivo, negacionismo. No solo hay negacionismo en este tema particular. Hay personas que, a pesar de que el consenso es claro y fuerte en un sentido, siguen sosteniendo posturas en el sentido opuesto y sin basarse en evidencias. Ejemplos de esta situación pueden encontrarse en los que siguen afirmando que no hay cambio climático, en quienes niegan la evolución de las especies, en los que se oponen a las vacunas o en los que sostienen que los alimentos genéticamente modificados son dañinos para el ser humano.

Uno podría decir que no hace daño “pensar diferente” en este tipo de asuntos. Pero veamos qué pasó con esta supuesta interpretación alternativa. Para 1994, todos y cada uno de los argumentos de Duesberg habían sido rebatidos con evidencias, y la comunidad científica ya no podía aceptar que hubiera dudas acerca de que el agente causante del SIDA fuera el HIV.

Thabo Mbeki

Thabo Mbeki

Pero Duesberg logró convencer a muchos, por ejemplo a Thabo Mbeki, presidente de Sudáfrica. Mbeki fue presidente de ese país entre 1999 y 2008, y sucedió en ese cargo a Nelson Mandela. Hacía poco que el país había terminado con el apartheid y todavía estaban sufriendo muchos cambios.

Como muchos otros países africanos, Sudáfrica está muy afectado por la epidemia de SIDA. A pesar del gran consenso científico en torno a que el HIV es la causa del SIDA y acerca de que los medicamentos antirretrovirales son un modo de combatirlo, Mbeki escuchó a Duesberg y, en 1999, en pleno pico de la epidemia, negó que el HIV fuera el causante del SIDA. Según él, el SIDA era causado por la pobreza, la desnutrición y problemas del sistema inmunitario. No por un virus. Otros miembros de su gobierno, como el vicepresidente y la ministra de salud, también sostenían públicamente estas ideas. Pero eso no fue todo. Disponían de medicamentos antirretrovirales otorgados por ayuda internacional, y Mbeki bloqueó activamente su entrega a la población. Como alternativa, y sin ninguna evidencia que lo respaldara, su gobierno sostenía que el SIDA podía ser vencido utilizando vitaminas, ajo, jugo de limón y remolacha.

Esta política de salud implementada a partir de ideas contrarias a las mejores evidencias disponibles, tuvo efectos muy claros y concretos. Entre los años 2000 y 2005, murieron en Sudáfrica unos dos millones de personas por SIDA. Se estima que, de estas, al menos unas 330.000 muertes, casi una de cada cinco, podrían haberse evitado de haber implementado una política de salud adecuada respecto del HIV y del SIDA.

Nuevas evidencias apoyan la idea de que el culpable del SIDA es el virus HIV

Poco después, se sumaron dos nuevas evidencias que fueron tan poderosas, que eliminaron las dudas de muchos negacionistas. Fueron las siguientes:

  1. La transmisión del SIDA a través de transfusiones de sangre prácticamente desapareció en los países en los que se implementó la detección de anticuerpos anti-HIV en la sangre de los donantes. Que una persona tenga anticuerpos contra el virus implica que esa persona despertó una respuesta inmunitaria hacia el HIV, y esto significa que esa persona está infectada con el virus.
  2. Los pacientes de SIDA a los que se los trató con una combinación específica de medicamentos antirretrovirales que impiden la multiplicación del HIV mejoraron notablemente. Pero esto no era todo. Una prueba aun más poderosa fue que, si el virus mutaba y se hacía resistente a estos inhibidores, el paciente empeoraba. Por lo tanto, hay una clara correlación entre la cantidad de partículas virales en una persona, y la gravedad de sus síntomas.

En base a todo esto, ya no podemos dudar de que el HIV causa SIDA y, por lo tanto, de que el modo de prevenir la enfermedad se relaciona con impedir la propagación de este virus entre las personas.

Conclusión

Durante el siglo pasado se produjo una revolución en la medicina, que se manifestó por un avance en la comprensión de cómo funciona el cuerpo humano y cómo actúan diversos agentes que causan enfermedades, como virus y bacterias, y también por adelantos más técnicos como las vacunas y los antibióticos, por ejemplo.

Sin embargo, todavía existen problemas que no logramos solucionar, y que son quizás los grandes desafíos que enfrenta la medicina para el siglo XXI. Por un lado, hay una serie de enfermedades que se vuelven más frecuentes a medida que aumenta la esperanza de vida, como por ejemplo diversos cánceres, problemas cardiovasculares, enfermedades autoinmunes y diabetes. Y, además, permanentemente surgen nuevas epidemias provocadas por virus y bacterias, que debemos aprender a controlar.

Muchas de estas epidemias se expanden rápidamente por cuestiones sociales y económicas, algunas directamente provocadas por la actividad humana, como la ausencia de hábitos de higiene, la falta de agua potable, la contaminación ambiental, la desnutrición, el abuso de drogas, el calentamiento global que lleva a que insectos transmisores de enfermedades se expandan por mayor territorio, los cambios en la conducta sexual humana, etc. Este es el caso de la malaria o la tuberculosis, por ejemplo.

8-mundoDentro de las epidemias, está la epidemia del SIDA, que es una de las más prevalentes en el mundo y surgió hace poco más de 30 años. ¿Cómo se expandió por todo el mundo y tan rápidamente? Esto probablemente ocurrió, en gran parte, por los hábitos sexuales humanos, la ignorancia, el abuso de drogas, la desnutrición y otros problemas que provocan una depresión del sistema inmunitario, y la globalización que aumenta el contacto (y por ende, el contagio) entre gente de distintas regiones.

Ahora que ya se expandió, nos queda controlar y limitar la epidemia del SIDA. Los científicos que trabajan en este tema siguen tratando de comprender más en detalle el funcionamiento del virus, para intentar generar vacunas preventivas y tratamientos más eficaces y con menos efectos secundarios que los ya existentes. Ya sabemos mucho sobre esta enfermedad y, si bien no se conoce todavía una cura ni se dispone de una vacuna, existen muchos modos de prevenirla y de tratarla.

Todo esto que sabemos comenzó con lo que vimos en esta historia: cómo se identificó al SIDA como una enfermedad, cómo se concluyó que debía ser causada por un virus y cómo se supo que se trataba de un retrovirus nuevo al que se llamó HIV.

En el aula11Enelaula

Debido a su actualidad y a su importancia en la salud pública, la historia del descubrimiento del HIV fue contada ya muchas veces. Sin embargo, en esta historia apuntamos a contarla desde otro punto de vista. No nos interesó tanto enumerar hechos, fechas y personas, sino utilizar esta información para enfatizar los aspectos que muestran cómo en la ciencia se llega a saber algo. ¿Por qué hicimos esto? Porque creemos que, además de enseñar contenidos típicos de cada disciplina, debemos también enseñarles a nuestros alumnos que la ciencia no es sólo eso que ya sabemos: la ciencia también es cómo llegamos a saber eso que sabemos, y cómo todo esto se relaciona con cuestiones sociales, políticas o económicas que hacen a la vinculación entre lo que enseñamos en el aula y problemas sociales relevantes para todos.

Esta historia podría ser utilizada en el aula para trabajar algunos temas curriculares de Biología y de Educación para la Salud: enfermedades infecciosas, virus, biología molecular, HIV y SIDA, prevención de enfermedades de transmisión sexual y sistema inmunitario.

Pero, además, permite trabajar otros dos grandes aspectos. Por un lado, todo lo que hace al “hilo científico” de este descubrimiento: qué hipótesis se plantearon y qué experimentos y observaciones llevaron a encontrar el HIV y concluir que provocaba SIDA. Este es el aspecto más relacionado con cómo es el proceso de la ciencia y no tanto con cómo es su producto. Es lo que llamamos el aspecto empírico de la ciencia. El segundo aspecto que se evidencia es todo lo relacionado con el aspecto social de la ciencia. Este enfoque permite, no solo que nuestros alumnos se lleven una idea más real de lo que es la ciencia, sino que se vuelvan críticos activos, capaces de evaluar el peso de las evidencias, y que a su vez aprendan a utilizar estas evidencias para argumentar sus posturas de manera fundamentada.

A continuación mostramos ejemplos que pueden servir como guía para enfocar la enseñanza de un modo que involucre estos aspectos que hacen más a trabajar sobre cómo la ciencia “se hace”:

  • El “hilo científico”: Podemos utilizar esta historia para que nuestros alumnos la diseccionen para encontrar las preguntas planteadas, las hipótesis que manejaban, los experimentos diseñados cuidadosamente para obtener una respuesta a esa pregunta (es decir, para saber si las distintas hipótesis eran ciertas o no), y las conclusiones obtenidas. Hay muchos experimentos contados, y algunos están más explícitos que otros, que están más escondidos. Por ejemplo, se muestran estas preguntas y cómo se logró responderlas: ¿el SIDA se contagia exclusivamente por vía sexual?, ¿qué tipo de patógeno causa el SIDA?, ¿es el CMV?, ¿es el HTLV?, ¿es un retrovirus que hasta entonces no había sido identificado? Esta última pregunta, por ejemplo, permite seguir en el texto el razonamiento paso a paso, algo que puede aportarle mucho a nuestros alumnos acerca de cómo se piensa científicamente: a partir de esa pregunta, se plantea una hipótesis (las células del paciente tienen un retovirus), y a partir de esa hipótesis se realizan predicciones sobre qué debería dar el experimento si fuera cierta (si hay un retrovirus, entonces debemos poder detectar la presencia de la enzima transcriptasa reversa), y qué si no lo fuera. Luego, se realiza el experimento, se cuenta el resultado, y eso permite sacar una conclusión, que no es ni más ni menos que la respuesta a nuestra pregunta. Un punto interesante es hacer notar a nuestros alumnos que muchas veces (¡casi siempre en realidad!) la respuesta a una pregunta es la génesis de una nueva pregunta.
  • Causa-consecuencia vs correlación: Una de las cosas más difíciles, y a la vez más importantes, es distinguir en qué casos hablamos de una correlación que no implica más que una casualidad, y en qué casos de una correlación que se debe a que hay una relación causal entre dos variables. Tenemos un ejemplo en el punto en el que se evalúa si el CMV puede o no ser el agente que causa el SIDA: si bien muchos enfermos de SIDA tenían el CMV, muchos de los que tenían CMV no enfermaban de SIDA. Esto llevó a pensar que tener el CMV y tener SIDA eran seguramente una correlación que no indica que el CMV sea la causa del SIDA. Otro ejemplo presente en el texto es la conclusión del experimento realizado por Françoise Barré-Sinoussi. Este experimento mostró por primera vez que había un retrovirus en las células de un paciente en una etapa temprana de la enfermedad, es decir, que el SIDA y la presencia de este retrovirus correlacionaban. Pero no se podía concluir de este experimento que el retrovirus fuera la causa del SIDA. Para eso fue necesario acumular muchas más evidencias.
  • Elección de qué preguntas responder: Muchos de nuestros estudiantes tal vez piensen que un científico se sienta y se pone a pensar qué pregunta le gustaría responder, y recién ahí se pone a trabajar en eso. Pero la realidad es que los grupos de investigación tienen siempre un tema grande en el que son expertos: saben qué es lo que se sabe y qué no del tema en cuestión, saben cuáles son las preguntas importantes que todavía no están respondidas en ese campo, y manejan también las habilidades técnicas necesarias. Por ejemplo, el grupo de Montagnier buscó un retrovirus, porque era en ese tema en el que venían trabajando antes de la aparición del SIDA. Abordaron un problema que podían resolver. Probablemente, muchos otros grupos que desconocemos empezaron a trabajar en otras hipótesis, y no contamos aquí su historia porque esas estrategias no condujeron a hallar el agente causal del SIDA. Esto no es nada trivial, ya que es una estrategia importante que puede determinar que un grupo de investigación logre un avance importante, o no lo logre.
  • La importancia de la comunicación: En el texto hay varios ejemplos que ilustran la importancia de la comunicación a varios niveles. Por un lado, tenemos la comunicación entre los médicos y los miembros del CDC. Tenemos el boletín del CDC, que alerta al resto del mundo, pero principalmente a Europa. Gracias a esto, en Francia se detectaron muy tempranamente a los primeros enfermos de SIDA, mientras que en África, por ejemplo, donde la enfermedad ya se estaba propagando, no comenzaron a detectarse hasta un tiempo más tarde. También vemos la comunicación entre científicos, por medio de papers Por último, el modo en el que estos avances fueron y son comunicados a la sociedad en general. Es interesante que nuestros alumnos puedan evaluar qué vías de comunicación se utilizan en cada caso, bajo qué reglas, y qué efectos producen.
  • Los nombres: muchas veces los docentes hacemos hincapié en que nuestros alumnos aprendan a utilizar la terminología correcta. Pero vemos también que muchas veces son capaces de repetir palabras sin comprender realmente el concepto subyacente. Un modo de evitar esto es enseñar la terminología específica solo cuando nuestros alumnos ya se apropiaron de las ideas. Algunos ejemplos de este tipo de abordaje pueden verse en el momento en el que explicamos qué son los retrovirus, y qué es el HIV. En este último caso, además, vemos incluso que este virus recibió muchos nombres, hasta que se decidió llamarlo definitivamente HIV (o VIH). Esto es algo hecho adrede en el texto para distinguir claramente que una cosa es el virus en cuestión, que era purificado una y otra vez por distintos grupos de investigación y que se veía que era el mismo tipo de virus, y una muy distinta el nombre que se le pone. La cosa no es el nombre que tiene.
  • La cuestión más “epistemológica” en ciencia: ¿Cuándo se determina que ya sabemos que algo es así y no de otro modo? Es importante mostrar a nuestros alumnos que el conocimiento se obtiene, y no que siempre estuvo y, además, que este conocimiento está sujeto a remodelaciones según las evidencias nuevas que se van sumando. Pero debemos tener cuidado de que no caigan en el relativismo, en el que se pasa de la noción (cierta) de que todo conocimiento puede ser desafiado por nuevas ideas y evidencias, a la noción (evidentemente falsa) de que todas las ideas son igualmente válidas. Para dar un ejemplo absurdo, vivimos en un planeta que tiene un volumen, y no es un plano sostenido por tortugas, por ejemplo. Una vez conocido que la Tierra era como una pelota, se creía que nuestro planeta era una esfera perfecta, y luego se vio que, si bien tiene una forma aproximadamente esférica, está muy ligeramente achatada en los polos. En este sentido, puede que sigamos ajustando las mediciones del diámetro de la Tierra, pero de ningún modo podemos volver a la idea de que estamos sostenidos por tortugas. Del mismo modo, mostramos muchas de las evidencias que fueron fortaleciendo la idea de que el HIV provoca SIDA. Hablamos también de algunos argumentos negacionistas y mostramos como fueron rebatidos, porque creemos necesario que nuestros alumnos estén alertas de modo de no ser engañados por teorías conspirativas y pseudociencias.
  • Observación y experimentación: Es probable que nuestros alumnos piensen que los científicos siempre hacen experimentos para responder las preguntas que se plantean, pero este no es el único modo de obtener evidencias. Las observaciones cumplen un papel equivalente a los experimentos diseñados adrede. Muchas veces, hay observaciones que permiten resolver problemas que nunca podrían haber sido abordados mediante la experimentación. Hay en la ciencia campos enteros de investigación sustentados casi exclusivamente por observaciones, como por ejemplo la cosmología. En la historia del descubrimiento del HIV aparecen ejemplos de ambos tipos. Aquí, las observaciones están relacionadas con que no se puede éticamente realizar experimentos con seres humanos en los que se les administra, por ejemplo, HIV. Es principalmente por esto que las evidencias relacionadas con los humanos fueron logradas, en este tema, mediante observación. Ejemplos de esto son la observación de que los hemofílicos también se contagiaban, o la de que los niños de la escuela no se contagiaban de sus compañeritos hemofílicos.

Cuestionario guía para trabajar el texto en el aula:

  1. Buscá en el texto las preguntas, las hipótesis, las observaciones o los experimentos, y las conclusiones obtenidas.
  2. Averiguá acerca del CDC. ¿Qué tipo de organismo es? ¿Cómo se financia? ¿Cómo recibe información y cómo la comunica? ¿Realiza investigación? ¿Existe en Argentina algo equivalente?
  3. Un modo de probar si el HIV causa el SIDA podría ser infectar a una persona con el virus y ver si desarrolla SIDA. Claramente, esto no puede hacerse por motivos éticos. Averiguá cómo son las regulaciones al respecto, y en qué momentos y situaciones de la historia se investigó con seres humanos. ¿En qué situaciones sí se puede experimentar con seres humanos? ¿Se hace actualmente?
  4. Investigá en la bibliografía cómo está distribuido el virus de HIV en el mundo, qué tipo de variante del virus predomina en cada lugar. Compará cuántas personas se estima que están infectadas con el dato de cuántas muertes por SIDA se informan. ¿Por qué hay tanta diferencia?
  5. Imaginá que tenés que convencer a un negacionista de que el HIV es el causante del SIDA. ¿Qué evidencias científicas utilizarías para argumentar tu postura?
  6. Averiguá cómo es la política de donación de sangre en Argentina. ¿Quien dona sangre puede contagiarse de HIV? ¿Cómo se controla la sangre donada y cuál es el criterio para considerarla apta para ser utilizada?

A modo de epílogo

Durante muchos años estuvo en disputa quién descubrió el virus HIV: ¿Montagnier o Gallo? Pero en 2008 Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento del virus de inmunodeficiencia humana. Este hecho marcó de algún modo que la comunidad científica consideraba que el grupo de Montagnier era el descubridor del virus. Sin embargo, Gallo tuvo un papel muy importante en la generación de evidencias experimentales que llevaron a concluir que el HIV causaba efectivamente SIDA.

Parte de esta disputa, y varios de los hechos relatados en esta historia se muestran en la película “Y la banda siguió tocando”. Esta película no llega a ser considerada un documental, porque hay partes ficcionalizadas, pero es interesante de ver.

Referencias

– Conferencia Nobel de Luc Montagnier (Premio Nobel de Fisiología o Medicina, 2008): http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/montagnier_lecture.pdf

– Conferencia Nobel de Françoise Barré-Sinoussi (Premio Nobel de Fisiología o Medicina, 2008): http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/barre-sinoussi_lecture.pdf

– Autobiografía de Luc Montagnier: http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/montagnier-bio.html

– Autobiografía de Françoise Barré-Sinoussi: http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/barre-sinoussi-bio.html

– Informe del CDC (Boletín MMWR de junio de 1981): http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/june_5.htm

– “Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)”. Barré-Sinoussi F, Montagnier L, et al. Science. 1983 May 20;220(4599):868-71.

– Página web de Peter Duesberg: http://www.duesberg.com/

– Peter Duesberg: https://en.wikipedia.org/wiki/Peter_Duesberg

– “Estimating the lost benefits of antiretroviral drug use in South Africa”, Chigwedere P, Seage GR, Gruskin S, Lee TH, Essex M. J Acquir Immune Defic Syndr. 2008 Dec 1;49(4):410-5.

– “Commentary: Questioning the HIV-AIDS Hypothesis: 30 Years of Dissent”, Alexey Karetnikov. Front Public Health. 2015; 3: 193. Published online 2015 Aug 7. PMCID: PMC4528088: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4528088/

–  Atlas mundial de la situación actual del HIV y SIDA: http://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/aids/atlas/world.html

Una versión preliminar de este artículo fue publicada online en el año 2010, como Expedición Ciencia, en La Punta del Ovillo, que formaba parte del espacio Enseñanza en Foco del portal Educared, de Fundación Telefónica Argentina.

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4 comentarios en “¿Cómo sabemos que el virus HIV es la causa del SIDA?

  1. HOla,
    1- la transcriptasa inversa no es especifico de los retrovirus. Por lo tanto aventurar la presencia de un retrovirus por la detección de RT, es evidencia pobre.
    2- ¿cómo es posible que se considere que el HTLV-I produzca leucemia cuando esta presente en la mayoria de los pacientes que nunca desarrollarán esta enfermedad? Sólo un % minimo desasrrolla leucemia. Mala evidencia.
    3-¿porqué no mencionan el fraude cientifico cometido por el Dr. Gallo? La ORI norteamericana lo comprobó, informe Dinguell, Crewdson, etc.
    4- Montagnier y equipo nunca demostraron que el VIh causa SIDA, el mismo Dr. Gallo afirmó esto.
    5-“Sin embargo, Gallo tuvo un papel muy importante en la generación de evidencias experimentales que llevaron a concluir que el HIV causaba efectivamente SIDA.” fraude cientifico, Montagnier y su equipo declararon el 2008 que Gallo aportó sólo con su tecnica para conseguir mejor muestra, como es la Interleukina 2. Nada más.

    Podría seguir reparando en puntos, pero espero que me contesten estos que a primera vista, carecen de rigurosidad.

    saludos!

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  2. Este artículo cuenta la historia del descubrimiento del virus y el objetivo es que pueda divulgar un poco el tema y ser utilizado como recurso didáctico. No es un ensayo exhaustivo ni pretende serlo. Ahora, una pregunta: ¿todavía hoy, 2016, estamos dudando de que el virus VIH provoque SIDA? ¿Con todos los elemenos nuevos, no mencionados acá, que tenemos?

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  3. Pingback: Médicos no eran los de antes | Cómo Sabemos

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